به گزارش کوستیس کنستانتینو | ۵ آوریل ۲۰۲۶
اورشلیم، ۵ آوریل ۲۰۲۶ (TPS-IL) — پژوهشگران دانشگاه عبری اورشلیم مکانیزم دو بخشی را کشف کردهاند که سویه بیماریزای اشریشیا کلی از آن برای تضعیف پاسخ ایمنی بدن انسان استفاده میکند و نشان میدهند که چگونه یک پروتئین باکتریایی واحد میتواند هم سیگنالهای هشدار را در داخل سلولها سرکوب کند و هم از بازیابی کنترل توسط سلول جلوگیری نماید. این مطالعه که در مجله Advanced Science منتشر شده است، بر روی اشریشیا کلی رودهبیماریزا (EPEC)، باکتری عامل عفونتهای رودهای، تمرکز دارد. EPEC از یک سیستم تزریق مولکولی برای رساندن پروتئینها مستقیماً به سلولهای انسانی استفاده میکند، جایی که این پروتئینها فرآیندهای سلولی را برای کمک به عامل بیماریزای مهاجم تغییر میدهند.
پژوهشگران دریافتند که یکی از این پروتئینها به نام NleD، با دقت بیشتری نسبت به آنچه قبلاً تصور میشد عمل میکند. پیش از این مشخص شده بود که NleD با برش مولکولهای درون سلولی که به سلولها امکان تشخیص عفونت و فعالسازی پاسخ دفاعی را میدهند، سیگنالدهی ایمنی را مختل میکند. تحقیق جدید نشان میدهد که همین پروتئین، تنظیمکنندهای را که به مدیریت آن شبکه سیگنالدهی کمک میکند نیز هدف قرار میدهد.
NleD به جای از بین بردن این تنظیمکننده، به آن متصل شده و عملکرد آن را مسدود میکند و مانع از تعامل آن با اهداف سلولی معمولش میشود. به گفته پژوهشگران، این امر مزیت دوگانهای را برای باکتری فراهم میکند: هم پاسخ ایمنی اولیه را تضعیف میکند و هم سیستمی را که به طور معمول به سلول کمک میکند تا این سیگنالها را مجدداً متعادل کند، مختل میسازد. این مطالعه به رهبری دکتر یعقوب سوکول با همکاری اساتید سیگال بن-یهودا، یاِل لیتواک و ایلان روشنشاین از دانشگاه عبری، و با همکاری پروفسور جی. سیوارامان از دانشگاه ملی سنگاپور انجام شده است.
این یافتهها درک دانشمندان از چگونگی دستکاری سلولهای میزبان توسط عوامل بیماریزای باکتریایی در طول عفونت را افزایش میدهد. پژوهشگران بیان کردند که این کار همچنین میتواند بر استراتژیهای درمانی آینده تأثیر بگذارد، به ویژه با افزایش مقاومت آنتیبیوتیکی که علاقه به جایگزینهای داروهای متعارف را افزایش میدهد.
یکی از این رویکردها، هدف قرار دادن تعاملات خاص بین پروتئینهای باکتریایی و سلولهای انسانی است، به جای صرفاً از بین بردن خود باکتریها. این مطالعه همچنین بینشهای جدیدی در مورد چگونگی عملکرد مسیرهای سیگنالدهی ایمنی در شرایط عادی و چگونگی اختلال در آنها در طول عفونت ارائه میدهد.
