اورشلیم، ۱۷ مه ۲۰۲۶ (TPS-IL) — آسیبهای نخاع اغلب در ساعات پس از ضربه اولیه بدتر میشوند، زیرا واکنش زنجیرهای از آسیب شیمیایی در سیستم عصبی گسترش مییابد. اکنون دانشمندان دانشگاه تلآویو میگویند که ممکن است راهی برای قطع زودهنگام این فرآیند یافته باشند که به بهبود بهبودی و تغییر نحوه درمان چنین آسیبهایی در آینده کمک میکند.
بر اساس برآوردهای سازمان بهداشت جهانی، آسیب نخاعی سالانه حدود ۲۵۰,۰۰۰ تا ۵۰۰,۰۰۰ نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد، در حالی که دهها میلیون نفر دیگر سالانه دچار آسیب مغزی تروماتیک میشوند.
محققان میگویند یکی از چالشهای کلیدی در آسیب نخاعی، واکنش شیمیایی سریع پس از ضربه است. یکی از مواد اصلی درگیر، گلوتامات است، ماده شیمیایی طبیعی در مغز که به سلولهای عصبی کمک میکند تا با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. با این حال، مقدار زیاد آن میتواند مضر باشد، سلولها را بیش از حد تحریک کند، باعث التهاب شود و سلولها را آسیب دیده یا از بین ببرد.
در حال حاضر هیچ درمان تأیید شدهای برای توقف این فرآیند وجود ندارد.
اما دانشمندان دانشکده پزشکی و علوم بهداشتی گری و دانشکده علوم اعصاب ساگول دانشگاه تلآویو رویکردی یافتهاند.
محققان به جای تلاش برای مسدود کردن گلوتامات در داخل سیستم عصبی، روشی را توسعه دادهاند که گلوتامات اضافی را در ساعات اولیه پس از آسیب از جریان خون حذف میکند و هدف آن کاهش واکنش زنجیرهای آسیب است. این یافتهها در مجله علمی معتبر Inflammation and Regeneration منتشر شده است.
محققان گفتند: «این مطالعه یک رویکرد درمانی نوآورانه را ارائه میدهد که آسیب اولیه سلولهای عصبی را پس از آسیب نخاعی به طور قابل توجهی کاهش میدهد و بهبودی عملکردی را بهبود میبخشد. حیوانات تحت درمان به بهبودی تا ۸۰ درصد عملکرد حرکتی دست یافتند که نشاندهنده پتانسیل این درمان برای بهبود چشمگیر نتایج پس از آسیب است.»
در مطالعات حیوانی، این درمان به طور قابل توجهی سطح گلوتامات را کاهش داد، التهاب را کم کرد و از سلولهای عصبی و ساختارهای عصبی محافظت نمود. حیوانات تحت درمان ظرف دو روز شروع به نشان دادن بهبود در حرکت کردند و پس از دو ماه به حدود ۸۰ درصد عملکرد حرکتی طبیعی رسیدند، در مقایسه با حدود ۳۰ درصد در حیوانات درمان نشده.
یکی از ویژگیهای کلیدی این رویکرد، استفاده بالقوه آن در مراقبتهای اورژانسی در دنیای واقعی است. از آنجایی که این درمان به صورت تزریق ساده وریدی تجویز میشود و تا هشت ساعت پس از آسیب مؤثر باقی میماند، میتواند توسط امدادگران اولیه در محل حادثه یا در حین انتقال به بیمارستان تجویز شود. در بخشهای اورژانس بیمارستان نیز ممکن است با پروتکلهای اولیه تروما ادغام شود و آسیب عصبی مداوم را قبل از غیرقابل برگشت شدن محدود کند.
محققان همچنین پیشنهاد میکنند که این رویکرد ممکن است فراتر از آسیب نخاعی گسترش یابد. در شرایطی مانند سکته مغزی، که آسیب مغزی حتی پس از بازگشت جریان خون ادامه مییابد، و در آسیب مغزی تروماتیک (TBI)، که در آن آسیب ثانویه سلولی پس از ضربه اولیه ایجاد میشود، ممکن است همین فرآیند آسیب ناشی از گلوتامات نقش داشته باشد. بنابراین، این درمان میتواند به کاهش آسیب عصبی اضافی در این موارد نیز کمک کند، در صورتی که در انسانها مؤثر باشد.
دانشمندان هشدار میدهند که نتایج هنوز در مدلهای حیوانی هستند و هنوز در کارآزماییهای بالینی آزمایش نشدهاند.
اما دکتر آنجلا روبان، یکی از رهبران این مطالعه، بر اهمیت این مطالعه در کاهش آسیب ثانویه تأکید کرد: «که تاکنون هیچ درمان مؤثری برای آن کشف نشده است.» این شامل مشکلات آبشاری مانند مرگ سلولهای عصبی، التهاب و تورم، و اختلال در سیگنالها بین مغز و بدن است.
او گفت: «اگر بتوانیم نتایج خود را در انسانها تأیید کنیم، رویکرد جدید نشاندهنده یک تغییر پارادایمی واقعی خواهد بود - از مراقبت حمایتی صرف به درمانی که واقعاً میزان آسیب را کاهش میدهد و شاید حتی به طور کامل از آن جلوگیری میکند.»
شرکت انتقال فناوری دانشگاه تلآویو، راموت، یک ابتکار تجاری برای توسعه این درمان به عنوان یک درمان وریدی سریع و کمهزینه با هدف کاهش ناتوانی و بار مراقبتهای بهداشتی تأسیس کرده است.
این مطالعه در مجله علمی معتبر Inflammation and Regeneration منتشر شده است.
